- 中文名
- 凝血
- 外文名
- Blood Coagulation
- 基本过程
- 一系列蛋白质的有限水解过程
- 实 质
- 纤维蛋白原变成纤维蛋白
基本过程
播报编辑
凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
激活物形成
播报编辑
凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
内源性凝血
参与凝血的全部因子均来血浆。
血液接触到带负电荷的异物表面，凝血因子12结合到异物表面并被激活，被激活的凝血因子12又将激活凝血因子11并进一步促进凝血因子12的激活，从凝血因子12结合到异物表面到激活态凝血因子11生成的过程称为表面激活，此过程还需高分子激肽原作为辅因子加速。
被激活的凝血因子11在钙离子存在时激活凝血因子9，激活态凝血因子9在钙离子作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面结合生成因子10酶复合物，该复合物激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。
外源性凝血
组织因子为一种糖蛋白，存在于大多数组织细胞的细胞膜中。当组织损伤时，组织因子暴露，血中的激活态凝血因子7（约占血中凝血因子总量的0.5%）与组织因子结合成复合物，复合物在磷脂和钙离子存在的情况下迅速激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。
内源性凝血和外源性凝血两种途径的区别是：
除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝脏合成。
凝血酶形成
凝血酶原(Ⅱ，prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile处切开，切除N?端274个氨基酸残基，余下308个氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连，即为凝血酶(thrombin)。因子Va无酶活性，但可使Xa的活性增强350倍，加速凝血酶的生成。磷脂胶粒与酶(Xa)和底物(凝血酶原)之间借Ca++作为桥相连。因凝血酶原肽链的N?未端含有10个γ?羧基谷氨酸残基。相邻的羧基可与Ca++形成复合体。另一方面，Ca++又可与磷脂中磷酸基结合，这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起，于是Xa将凝血酶原水解为凝血酶
纤维蛋白形成
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