细胞老化是生物体随年龄增长出现的细胞退行性变化总和，表现为结构蛋白减少、修复能力下降及代谢功能衰退。其发生受遗传程序与内外环境共同调控，是生命发展的必然过程。
该过程具有普遍性、内因性、不可逆性和有害性等核心特征，主要由遗传程序学说和错误积累学说解释：前者基于端粒缩短限制分裂次数的机制，后者涉及自由基引起的DNA损伤积累；p53、p21等基因通过调控细胞周期蛋白参与修复过程，线粒体内血管紧张素系统被发现可独立调节能量代谢。
早期Weismann提出细胞寿命有限的假说，1961年Hayflick通过体细胞传代实验验证分裂极限现象。霍普金斯医学院与浙江大学团队定位线粒体内血管紧张素受体，揭示了其在能量调控中的作用，为机制研究提供了新方向。
- 中文名
- 细胞老化
- 外文名
- cellular aging
- 性 质
- 生物现象
- 特 点
- 普遍性、内因性、有害性
- 机 制
- 细胞老化的机制
细胞老化概念
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生物个体及其细胞须经生长、发育、老化及死亡等阶段，老化是生命发展的必然，任何细胞从诞生之时起，老化过程就开始了。老化的细胞结构蛋白、酶蛋白和受体蛋白合成减少，摄取营养和修复染色体损伤的能力均下降，表现为细胞和胞核变形，线粒体、高尔基体扭曲或呈囊泡状，胞质色素沉着，细胞体积缩小，由此导致器官重量减轻，间质增生硬化，功能代谢降低，储备功能不足。
细胞老化特征
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细胞老化的特征：
1.普遍性：所有的细胞、组织、脏器和机体都会在不同水平上出现老化改变。
2.不可逆性：随着时间的推移，老化不断进行性的发展。
3.内因性：不是由于外伤、事故等的外因作用，而是细胞内在决定性的衰退。
4.有害性：细胞老化时，细胞代谢、适应、代偿等多种功能低下且缺乏恢复能力，机体患病率和死亡率逐渐增加。
机制
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细胞老化的机制
遗传程序学说
遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关。
错误积累学说
错误积累学说：细胞分裂时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI）p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入分裂状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。
根据以往研究显示，改变细胞内血管紧张素（angiotensin）水平会影响线粒体制造能量。霍普金斯医学院老年医学教授杰里米·沃尔斯顿和浙江大学孔德华博士对血管紧张素在线粒体中的作用进行了深入研究。他们用高倍显微镜观察了小鼠的肾脏、肝脏、心肌细胞和人类白细胞，在线粒体内发现了血管紧张素和它的一种受体，并确定了该受体在线粒体中的位置。
“我们发现线粒体中的血管紧张素有一套独立运作的控制系统，能对线粒体内的能量调控产生影响。”沃尔斯顿说，“该系统可以被一种医疗中常用的降压药来激活，当收到药物信号时，能同时影响细胞的氧化氮水平和能量制造。”
总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。
